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Production de shiga-toxine STX2 par les Escherichia coli entérohémorragiques : influence du génotype STX2, régulation par le quorum sensing et le microbiote intestinal
Archive ouverte
Edité par CCSD -
Enterohemorrhagic Escherichia coli are food poisoning pathogens causing hemorrhagic colitis and hemolytic and uremic syndrome. Th eir main virulence factors are Shiga toxins (Stxs), especially Stx2. In this work we first studied a subset of strain s from different origins belonging to different seropathotypes and expressing different stx2 variants. We found that the most pathogenic strains O157: H7 express the stx 2 variant and produce hi gh levels of Stx2 in basal as well as in induced conditions. Non-O157:H7 strain s showing the same properties could be dangerous for human health. We also i nvestigate the effect of molecules found in the gastrointestinal tract on Stx2 synthesis. No r quorum sensing autoi nducers AI-2 and AI-3 produced by th intestinal microbiota neit her the intestinal neuroendocrine hormone norepineprine influence Stx2 s ynthesis. However, the protei n regulator QseA involved in quorum sensing signalling pa thway could be a transc riptional activator of stx2 . Finally, we studied Stx2 production by the O157:H7 strain EDL 933 in culture medium mimicking the living conditions of EHEC in the gut by using a human flora associated rat model. We show that the human microbiota tran scriptionally inhibits Stx2 s ynthesis through transcriptional inhibition of recA . This inhibition can be partially a ttributed to the intestinal species Bacteroides thetaiotaomicron . Les Escherichia coli entérohémorragiques (EHEC) sont responsables de toxi– infections alimentaires conduisant à des co lites hémorragiques pouvant se compliquer d’un syndrome hémolytique et urémique. Le facteur ma jeur de pathogénicité est la production de Shiga-toxines (Stx), dont la t oxine Stx2. Nous avons étudié la production de toxine Stx2 in vitro par des souches STEC provenant de diverses or igines (bovine ou clin ique), appartenant à divers séropathotypes, et coda nt pour différents variants St x2. Nous avons montré que les souches O157:H7 les plus pathogènes possèdent le variant stx 2 et produisent de fortes quantité de Stx2 en conditions basales comme en pr ésence d’un inducteur du système SOS. Les souches non-O157 présentant ces caractéristique s pourraient représenter un risque pour la santé humaine. Nous avons ensuite étudié l’effet de molécules prés entes dans le tube digestif sur la synthèse de Stx2 par E. coli O157:H7. Les auto-inducteur s AI-2 et AI-3 du quorum sensing, produits par le microbi ote intestinal, n’influencent pa s la synthèse de Stx2, non plus que l’hormone intestinale norépin éphrine. Cependant, la protéi ne régulatrice QseA impliquée dans une voie de signalisation par le quorum sensing serait un activateur transcriptionnel de stx 2 . Enfin, nous avons étudié la production de Stx2 par la souche EHEC O157:H7 EDL 933 dans un milieu se rapprochant le plus possible de celui rencontré in vivo par les EHEC, en particulier grâce à un modèle de rats associés au microbiote intestinal humain. Nous avons ainsi montré que le microbiote hum ain inhibe la transcription de stx2 par l’inhibition de la transcription de recA même lors de l’induction du système SOS, et que cette inhibition peut être en partie attribuée à l’espèce Bacteroides thetaiotaomicron
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