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Distinguishing Plasmin-Generating Microvesicles: Tiny Messengers Involved in Fibrinolysis and Proteolysis. Identificando las microvesículas generadoras de plasmina: Pequeños mensajeros implicados en la fibrinólisis y la proteólisis. Identification des microvésicules génératrices de plasmine : De minuscules messagers impliqués dans la fibrinolyse et la protéolyse
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International audience. A number of stressors and inflammatory mediators (cytokines, proteases, oxidative stress mediators) released during inflammation or ischemia stimulate and activate cells in blood, the vessel wall or tissues. The most well-known functional and phenotypic responses of activated cells are (1) the immediate expression and/or release of stored or newly synthesized bioactive molecules, and (2) membrane blebbing followed by release of microvesicles. An ultimate response, namely the formation of extracellular traps by neutrophils (NETs), is outside the scope of this work. The main objective of this article is to provide an overview on the mechanism of plasminogen reception and activation at the surface of cell-derived microvesicles, new actors in fibrinolysis and proteolysis. The role of microvesicle-bound plasmin in pathological settings involving inflammation, atherosclerosis, angiogenesis, and tumour growth, remains to be investigated. Further studies are necessary to determine if profibrinolytic microvesicles are involved in a finely regulated equilibrium with pro-coagulant microvesicles, which ensures a balanced haemostasis, leading to the maintenance of vascular patency. . Un certain nombre de facteurs de stress et de médiateurs inflammatoires (cytokines, protéases, médiateurs du stress oxydatif) libérés pendant l'inflammation ou l'ischémie stimulent et activent les cellules du sang, de la paroi vasculaire ou des tissus. Les réponses fonctionnelles et phénotypiques les plus connues des cellules activées sont (1) l'expression et/ou la libération immédiate de molécules bioactives stockées ou nouvellement synthétisées, et (2) le décollement de la membrane suivi de la libération de microvésicules. Une réponse ultime, à savoir la formation de pièges extracellulaires par les neutrophiles (NETs), sort du cadre de ce travail. L'objectif principal de cet article est de donner un aperçu du mécanisme de réception et d'activation du plasminogène à la surface des microvésicules dérivées des cellules, nouveaux acteurs de la fibrinolyse et de la protéolyse. Le rôle de la plasmine liée aux microvésicules dans des contextes pathologiques impliquant l'inflammation, l'athérosclérose, l'angiogenèse et la croissance tumorale, reste à étudier. D'autres études sont nécessaires pour déterminer si les microvésicules profibrinolytiques sont impliquées dans un équilibre finement régulé avec les microvésicules pro-coagulantes, qui assure une hémostase équilibrée, conduisant au maintien de la perméabilité vasculaire.
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