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La modulation in vitro du statut oxydatif par la leptine est dépendante du statut néoplasique des cellules épithéliales mammaires
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Edité par CCSD -
Présentation poster : Rossary A.. National audience. Cette étude in vitro a pour but de déterminer les effets de la leptine sur le statut oxydatif de trois modèles de cellules épithéliales mammaires humaines (HMEC : cellules primaires saines ; MCF-7 : lignée issue de tumeur canalaire invasive ; MDA-MB-231 : lignée issue de métastases d’adénocarcinome mammaire invasif) à deux concentrations de leptine : 10 ng/ml (situation normopondérale) et 100 ng/ml (situation d’obésité). Le statut pro-oxydant des cellules est déterminé par la mesure des espèces réactives de l’oxygène (ERO) par fluorescence (0 à 2h) et de la peroxydation lipidique à 24h. La défense anti-oxydante est déterminée entre autre par la mesure de l’expression génique et de l’activité catalytique des enzymes anti-oxydantes (Glutathion peroxydases (GPX), hème oxygénase (HMOX)) (à 1h, 6h et 24h). Quelque soit la concentration, la leptine augmente de façon significative (p<0,05) la production des ERO dans les trois modèles cellulaires. En réponse les cellules saines HMEC induisent leur défense anti-oxydante avec une augmentation de l’expression à 1h puis de l’activité catalytique à 6h de HMOX et de GPX. Ceci s’accompagne d’une peroxydation lipidique stable à 679 ± 248 µmol/l d’hydroperoxydes lipidiques (HPLip). Pour les lignées néoplasiques, la réponse anti-oxydante est incomplète. Une induction d’expression génique à 1h et d’activité catalytique à 6h de HMOX et GPX n’est observée que chez MCF-7 pour une concentration de 10 ng/ml. L’absence de réponse anti-oxydante pour MCF-7 à 100 ng/ml et chez MDA-MB-231 quelque soit la concentration, s’accompagne d’une forte peroxydation lipidique (MCF-7 : 524 ± 227 vs 1045 ± 187 µmol/l d’HPLip; MDA-MB-231 : 642 ± 376 vs 1082 ± 374 µmol/l d’HPLip, respectivement pour 0 vs 100 ng/ml de leptine). La leptine en concentration similaire à la situation d’obésité contribue à l’apparition d’un stress oxydant chez les cellules néoplasiques favorisant la peroxydation lipidique pouvant induire la production de médiateurs de l’inflammation.
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