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Characterization of postprandial inflammatory and endotoxemic responses in a murine model and study of the consequences on eating behavior.. Caractérisation des réponses inflammatoire et endotoxémique postprandiales dans un modèle murin et étude des conséquences sur le comportement alimentaire.
Archive ouverte
Edité par CCSD -
Gut microbiota promotes digestion and assimilation of nutrients, influences peripheral metabolism, and modulates the host eating behavior. It releases molecular signals that can act directly humorally on the activity of satietogenic central centers, or indirectly by acting on the activity of the enteric nervous system or on the hormonal systems of the gastrointestinal tract. However, the anorectic behavioral effects of gut microbiota have been demonstrated during experimental manipulations, after supplementation with pre- or pro-biotics, or during fecal transplantations. These manipulations, which increase the effects of microbiota, do not allow to appreciate its constitutive activity. Most of these studies show an anorectic effect, without any indication of the structure and size of the meals. However, experts claim a positive effect of microbiota on satiety. In fact, the few rare studies showing an effect on the control of short-term food intake have been carried out in pathological conditions, obesity or diabetes specifically. Thus, the exact role of gut microbiota on the short-term regulation of food intake, which means without preliminary microbiota manipulation and in a non-disease state, remains to be clarified. In a loss-of-function study using antibiotics aimed to deplete the microbiota in mice, we evidence that the constitutive activity of gut microbiota promotes satiety. However, this satietogenic effect (i) depends on the composition of the meal, since it appears during the consumption of high-fat food, and (ii) is correlated with a specific postprandial microbial metabolic signature. Using pharmacological and genetical approaches, we show that this satietogenic effect does not depend on the postprandial endotoxemia or the inflammatory response mediated by the NLRP3 inflammasome. Our findings indicate that gut microbiota controls host appetite at the meal scale in normal physiology. Interestingly, the satietogenic effect of gut microbiota is higher with a high-fat food than with a balanced food, indicating that gut microbiota metabolism is involved in the satietogenic properties of foods. . Le microbiote intestinal favorise la digestion et l’assimilation des nutriments, influence le métabolisme périphérique, et module le comportement alimentaire de l’hôte. Il libère des signaux moléculaires qui peuvent agir directement par voie humorale sur l’activité des centres nerveux satiétogènes, ou indirectement en jouant sur l’activité du système nerveux entérique ou sur les systèmes hormonaux du tractus gastro-intestinal. Toutefois, les effets comportementaux anorexigènes du microbiote intestinal ont été mis en évidence lors de manipulations expérimentales, après supplémentation en pré- ou pro-biotiques, ou lors de transplantations fécales. Ces manipulations qui augmentent les effets du microbiote ne permettent pas d’apprécier son activité constitutive. La plupart de ces études mettent en évidence un effet anorexigène, sans indication sur la structure et la taille des repas. Les experts revendiquent pourtant un effet positif du microbiote sur la satiété. En fait, les quelques rares études montrant un effet sur le contrôle de la prise alimentaire à court terme ont été réalisées en condition pathologique, d’obésité ou de diabète notamment. Ainsi, le rôle exact du microbiote intestinal sur la régulation à court terme de la prise alimentaire au cours d’une physiologie normale, c’est-à-dire sans manipulation préalable du microbiote et dans un état non pathologique, restait à clarifier. Dans une étude de perte de fonction basée sur l’utilisation d’antibiotiques visant à dépléter le microbiote chez la souris, nous déduisons que l’activité constitutive du microbiote intestinal favorise la satiété. Cependant cet effet satiétogène (i) dépend de la composition du repas, car il apparaît lors de la consommation de graisses alimentaires, et (ii) est corrélé avec une signature métabolique microbienne postprandiale spécifique. En utilisant des approches pharmacologiques et génétiques, nous montrons que l’effet satiétogène du microbiote ne dépend pas de l’endotoxémie postprandiale ou de la réponse inflammatoire postprandiale médiée par l’inflammasome NLRP3. Nos résultats indiquent que le microbiote intestinal contrôle l’appétit de l’hôte à l’échelle du repas en physiologie normale. Fait intéressant, l’effet satiétogène du microbiote intestinal est plus élevé avec un aliment riche en graisses qu’avec un aliment équilibré, indiquant que le métabolisme du microbiote intestinal est impliqué dans les propriétés satiétogènes des aliments.
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