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La voie de signalisation des phytosulfokines chez les plantes est empruntée pardifférents agents pathogènes pour établir la maladie
Archive ouverte
Edité par CCSD -
International audience. Les oomycètes sont des agents pathogènes filamenteux ravageurs non seulement desécosystèmes naturels, mais aussi de l’agriculture. Notre recherche vise à caractériser lesmécanismes moléculaires qui régissent, chez les plantes hôtes, la mise en place de la maladie.Deux gènes codant des récepteurs de type “receptor-like kinase” (RLK) ont ainsi été identifiés chezla plante modèle Arabidopsis thaliana comme impliqués dans l’infection par les oomycètespathogènes, Hyaloperonospora arabidopsidis et Phytophthora parasitica . Les RLK ont un rôle clédans le développement végétal (van Zanten et al. , 2009), la résistance innée (Boller et Felix, 2009)et dans l’accueil des microorganismes symbiotiques (Holsters, 2008). L’analyse fonctionnelle d’undes RLK sera présenté.Les agents pathogènes biotrophes déclenchent fréquemment la rédifférenciation cellulaire chezl’hôte, transformant les cellules végétales en sites nourricièrs essentiels pour l’infection. Lesphytosulfokines (PSK) sont des hormones peptidiques sulfatées présentes chez des nombreusesplantes. Les PSK sont sécrétées par les cellules végétales, se lient à un récepteur de la membraneplasmique, le phytosulfokine receptor 1 (PSKR1), et déclenchent la rédifférenciation cellulaire(Matsubayashi et al. , 2002). Nous avons constaté que les infections d’ Arabidopsis par lesoomycètes et nématodes pathogènes sont caractérisées par la régulation transcriptionnelle tissu-spécifique de PSKR1 , et par la relocalisation du récepteur dans les membranes plasmiques destissus infectés. En absence de PSKR1, les plantes mutantes sont fortement affectés dans ledéveloppement des sites nourricièrs, et dans la reproduction des oomycètes et des nématodes. Ilssont également moins sensible à l’infection par la bactérie Ralstonia solanacearum , responsabledu flétrissement végétal. En revanche, tous les agents pathogènes se multiplient de manière plusefficace dans les plantes surexprimant le récepteur ou l’hormone PSK. PSKR1 ne semble pasréguler les mécanismes de défense de la plante au cours de l’interaction avec les oomycètes, lenématode, ou la bactérie, mais plutôt déterminer une voie de signalisation de l’hôte qui estmanipulé par ces agents pathogènes très distants au niveau évolutif.L’inactivation ou la modulation ciblée de l’expression de PSKR1 pourraient ainsi être envisagéepour créer des nouvelles formes de résistance chez ces plantes. Une approche d’inactivation (parTILLING) du gène PSKR1 de tomate a été développé au laboratoire, dans le cadre d’unprogramme de prévalorisation (Rodiuc et al. , 2012).
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