Anticorps anti-annexines et calcifications artérielles au cours du lupus érythémateux systémique : étude transversale

Archive ouverte

Salle, V. | Schmidt, J. | Marie, I. | Vittecoq, O. | Renard, C. | Presne, C. | Choukroun, G. | Bourdenet, G. | Mardyla, J. | Tribouilloy, C. | Galmiche, A. | Duhaut, P. | Mazière, C.

Edité par CCSD ; Elsevier -

International audience. La maladie cardiovasculaire due à une athérosclérose précoce et accélérée représente une cause majeure de morbi-mortalité au cours du lupus érythémateux systémique (LES). Une augmentation significative de la prévalence des calcifications artérielles au cours du LES a été rapportée. Les calcifications cardiovasculaires sont reconnues comme étant associées à un risque cardiovasculaire élevé. Les facteurs de risque cardiovasculaire traditionnels n’expliquent pas totalement la majoration du risque cardiovasculaire au cours du LES. D’autres facteurs inhérents au LES sont impliqués tels que l’activité de la maladie, certains traitements ou encore l’auto-immunité. Il a été montré que l’annexine A2 et l’annexine A5 pouvaient avoir des effets athéroprotecteurs. L’objectif de notre étude est de rechercher une association entre les anticorps anti-annexines et les calcifications artérielles chez des patientes lupiques. Les patientes présentant un LES répondant aux critères de classification du lupus de l’American College of Rheumatology (1997) et suivies dans 2 centres hospitaliers universitaires français ont participé à cette étude, après information et recueil de leur consentement écrit. Des données démographiques et cliniques ont été colligées telles que l’âge et les facteurs de risque cardiovasculaire traditionnels (HTA, dyslipidémie, tabagisme actif, diabète, obésité). Les patientes lupiques ont bénéficié de différents examens radiologiques afin de rechercher la présence de calcifications cardiovasculaires : échographie cardiaque, scanner coronarien et aortique, échographie doppler des troncs supra-aortiques, de l’aorte abdominale et des artères des membres inférieurs. Nous avons recherché différents auto-anticorps d’isotype IgG et IgM : anticardiolipine (ACL), anticorps anti-b2 glycoprotéine I (aB2GPI), anticorps anti-annexine A2 (aANXA2) et anticorps anti-annexine A5 (aANXA5). Nous avons inclus 69 patientes d’avril 2011 à mai 2015. L’âge médian à l’inclusion était de 43,3 [22–74] ans. La prévalence des facteurs de risque cardiovasculaire « classiques » était : HTA (21,4 %), tabagisme actif (23,5 %), dyslipidémie (14,4 %), diabète (1,4 %), obésité (27,9 %). Nous avons observé au moins une calcification vasculaire chez 47,8 % des patientes. La prévalence des différentes calcifications cardiovasculaires selon leur localisation était : calcifications coronariennes (26 %), calcifications de l’aorte thoracique (33,3 %), calcifications de l’aorte abdominale (26 %), calcifications valvulaires (14,4 %), calcifications des artères des membres inférieurs (7,2 %), calcifications des troncs supra-aortiques (7,3 %). La positivité des anticorps antiphospholipides « conventionnels » (ACL et/ou aB2GPI) était observée chez 22,3 % des patientes. La présence des aANXA2 et des aANXA5 était observée respectivement chez 10,4 % et 6 % des patientes. Aucune association n’a été retrouvée entre la positivité des aANXA5 et la présence de calcifications artérielles. Cependant, nous avons observé une association entre la présence d’aANXA2 et les calcifications coronariennes (p = 0,0095). Nous avons observé une prévalence élevée des calcifications cardiovasculaires au cours du LES. L’association observée entre la présence d’anticorps dirigés contre l’annexine A2 et les calcifications coronariennes laisse supposer que ces anticorps pourraient avoir un rôle pro-athérogène. D’autres études seront nécessaires afin de confirmer ces données.

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