JSRV (jaagsiekte sheep retrovirus) et cancer du poumon associé chez le mouton

Archive ouverte

Suau, Florent | Girard, Nicolas | Archer, Fabienne | Cottin, Vincent | Croze, S. | Mornex, Jean-François | Leroux, Caroline

Edité par CCSD ; John Libbey Eurotext -

National audience. JSRV (jaagsiekte sheep retrovirus) is a betaretrovirus, infecting small ruminants. This virus is responsible for the development of pulmonary adenocarcinoma, by the transformation of epithelial cells of the bronchioli and alveoli. This animal cancer is related to human bronchioloalveolar cancer (BAC), a specific form of human lung cancer for which a viral etiology has been proposed for several decades. In small ruminants JSRV interacts with the cells through the Hyal2 receptor. JSRV genome is simple and does not contain already known oncogene. It is now well established that the envelope protein is oncogenic by itself, via the cytoplasmic domain of the transmembrane glycoprotein and some domains of the surface glycoprotein. Activation of the PI3K/Akt and MAPK pathways participates to the envelope-induced transformation. The tumour development is associated with telomerase activation. . Le jaagsiekte sheep retrovirus (JSRV) est un bêtarétrovirus, de la famille des rétrovirus, infectant les petits ruminants. Il induit un adénocarcinome pulmonaire, un cancer du poumon se développant par transformation des cellules épithéliales du poumon profond que sont les pneumocytes de type II et les cellules de Clara. Cette tumeur est apparentée au cancer bronchioloalvéolaire, une forme particulière de cancer du poumon chez l’homme, pour laquelle une étiologie virale a été suggérée depuis de nombreuses années. Le JSRV interagit avec la cellule par sa fixation sur le récepteur Hyal2. Son génome est simple et ne contient pas d’oncogène connu. Il est maintenant clairement établi qu’il induit la transformation cellulaire, in vitro et in vivo, via son enveloppe. Son pouvoir transformant implique le domaine intracytoplasmique de la transmembrane et certains domaines de la glycoprotéine de surface. La transformation met en jeu l’activation des voies PI3K/Akt et MAPK ; le développement de la tumeur est associé à l’activation de la télomérase.

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