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Acute inflammatory polyradiculoneuropathy and membranous glomerulonephritis following Epbstein-Barr virus primary infection in a 12-year-old girl. Polyradiculonévrite aiguë et glomérulonéphrite extramembraneuse au décours d'une primo-infection à Epstein-Barr virus chez une patiente de 12 ans
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International audience. Acute inflammatory polyradiculoneuropathy, or Guillain-Barre ́ syn- drome (GBS), is characterized by peripheral nerve demyelination, which leads to rapidly progressive weakness, loss of sensation, and loss of deep tendon reflexes. It is a prototype of postinfectious autoimmune disease, whose pathophysiology is well described in the forms provoked by certain bacteria (molecular mimicry with Campylobacter jejuni), but remains unclear for the forms related to other organisms (cytomegalovirus, Epstein-Barr virus and other herpes group viruses, Mycoplasma pneumoniae). Glomerular lesions can be associated with the neurological symptoms and have also been described after various infections, independently of any signs of polyradiculoneuropathy. We report the observation of a 12-year-old girl who presented with Guillain-Barre ́ syndrome with facial diple- gia, ataxia, and intracranial hypertension following Epstein-Barr virus (EBV) primary infection. During the course of the neurological disease, membranous glomerulonephritis (MGN) was diagnosed. The neurological impairment was regressive within 6 months after intra- venous immunoglobulin treatment followed by intravenous then oral corticosteroid administration. Viremia remained high more than 6 months after the onset of symptoms. Glomerulopathy progressed independently and finally required immunosuppressant medication with cyclosporine. EBV might be the factor that triggered the auto- immune disorders, as previously reported for systemic lupus ery- thematosus and multiple sclerosis in children. To the best of our knowledge, this association of 3 conditions (GBS, MGN, and EBV primary infection) has never been reported in the literature. . La polyradiculonevrite aigue (PRNA) ou syndrome de Guillain-Barre ́ est caracterisee par une demyelinisation des nerfs peripheriques entraınant un deficit sensitivomoteur et une areflexie osteotendineuse d’evolution rapide. La PRNA est un prototype de maladie autoimmune post-infectieuse, dont la physiopathologie a ete ́ bien decrite pour certains germes (mimetisme moleculaire et Campylo-bacterjejuni) et qui est encore peu connue pour d’autre (cytomega- lovirus, Epstein-Barr virus et autres virus du groupe herpes, Mycoplasma pneumoniae). Une atteinte glomerulaire peut etre associee a` l’atteinte neurologique et a par ailleurs ete ́ decrite au cours de certaines infections independamment de toute polyradiculonevrite. Nous rapportons l’observation d’une patiente de 12 ans qui a presente ́ une PRNA avec une diplegie faciale, une ataxie et une hypertension intracranienne au decours d’une primo-infection a` virus Epstein-Barr (EBV) ; puis qui a developpe ́ une glomerulo-nephrite extramembraneuse (GEM). L’atteinte neurologique a ete ́ resolutive en 6 mois apres 3 cures d’immunoglobulines intraveineu- ses suivies de 3 cures de corticoı ̈des intraveineux avec relais oral. La viremie etait restee elevee plus de 6 mois apres le debut de la symptomatologie. L’atteinte renale avait évolué pour son propre compte et avait necessite ́ un traitement immunosuppresseur par ciclosporine. L’EBV pourrait etre le declencheur de l’auto-immunité dans ce cas, comme cela a déjà été évoqué dans le lupus érythémateux dissemine ́ et la sclerose en plaques chez l’enfant. Nous n’avons pas trouve ́ d’observation associant les 3 conditions (PRNA, GEM et primo-infection a` EBV) dans la litterature francaise et anglo-saxonne
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